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主題： 低糖化終產物飲食可改善胰島素阻抗
《Diabetologia》2016年7月29日發表一項隨機對照臨床研究，作者比較常規糖化終產物（AGE）飲食與低AGE飲食對肥胖代謝症候群患者的影響。
研究發現，接受低AGE飲食治療患者的胰島素阻抗明顯改善，且體重也有輕度下降。此外，低AGE飲食治療患者體內AGEs、氧化壓力和炎症反應水準皆下降，sirtuin 1、AGE受體1和乙二醛酶1的保護功能也出現不同程度的改善。
這些研究結果提示，對於肥胖代謝症候群患者，低AGE飲食有助於改善胰島素阻抗。
專家評論
Paul J Beisswenger教授
美國達特茅斯醫學院
與糖尿病有關最重要的環節之一是非酶糖基化，這一過程也日益被認為是糖尿病相關組織損傷的重要機制。起初，該過程涉及的內源性成份主要是不同還原糖（例如葡萄糖或二羰基）與蛋白質上氨基之間自發性反應，通過一系列複雜的化學反應，最終形成晚期糖化終產物。
如同Vlassara博士等在這篇文章中所述，膳食中AGEs也是體內AGE的一個潛在重要來源。AGE對組織並無直接毒性作用，但藉由與AGEs受體相互作用而促進氧化壓力和炎症反應。此外，Vlassara博士及其同事論證了膳食中AGEs的重要性，發現低AGE飲食可改善許多代謝症候群成份，有助於減輕AGE的氧化和炎症作用；反之，高AGE飲食卻導致代謝症候群惡化，並加劇AGE的氧化和炎症作用。
這些研究結果提示，臨床醫師應更加注重監測AGEs，透過優化血糖控制，盡可能減輕內源性AGEs過量的負擔。與此同時，為了預防糖尿病併發症和代謝症候群相關血管損傷，臨床醫師應考慮限制膳食中的AGEs。
研究發現，接受低AGE飲食治療患者的胰島素阻抗明顯改善，且體重也有輕度下降。此外，低AGE飲食治療患者體內AGEs、氧化壓力和炎症反應水準皆下降，sirtuin 1、AGE受體1和乙二醛酶1的保護功能也出現不同程度的改善。
這些研究結果提示，對於肥胖代謝症候群患者，低AGE飲食有助於改善胰島素阻抗。
專家評論
Paul J Beisswenger教授
美國達特茅斯醫學院
與糖尿病有關最重要的環節之一是非酶糖基化，這一過程也日益被認為是糖尿病相關組織損傷的重要機制。起初，該過程涉及的內源性成份主要是不同還原糖（例如葡萄糖或二羰基）與蛋白質上氨基之間自發性反應，通過一系列複雜的化學反應，最終形成晚期糖化終產物。
如同Vlassara博士等在這篇文章中所述，膳食中AGEs也是體內AGE的一個潛在重要來源。AGE對組織並無直接毒性作用，但藉由與AGEs受體相互作用而促進氧化壓力和炎症反應。此外，Vlassara博士及其同事論證了膳食中AGEs的重要性，發現低AGE飲食可改善許多代謝症候群成份，有助於減輕AGE的氧化和炎症作用；反之，高AGE飲食卻導致代謝症候群惡化，並加劇AGE的氧化和炎症作用。
這些研究結果提示，臨床醫師應更加注重監測AGEs，透過優化血糖控制，盡可能減輕內源性AGEs過量的負擔。與此同時，為了預防糖尿病併發症和代謝症候群相關血管損傷，臨床醫師應考慮限制膳食中的AGEs。
