建立日期 20948
主題: 吸菸與不吸菸肺癌患者的基因突變分析
《Lung Cancer》眾所周知,肺癌是當今癌症相關死亡的主要原因。吸菸是肺癌發病的主要誘發因素,流行病學調查顯示美國約10-15%肺癌患者的發病與吸菸相關。然而,無吸菸史人群也會發生肺癌,過去研究認為無吸菸史肺癌患者發病機制與有吸菸史肺癌患者不同,它很可能與基因突變有關。
近期,Chapman教授開展了一項薈萃分析研究,旨在分析有吸菸史和無吸菸史的肺癌患者其基因突變特徵。該團隊整理了167項流行病學研究資料(共計63000餘例肺癌患者),分析有吸菸史和無吸菸史肺癌患者的基因突變差異(包括EGFR、基因染色體重組、EML4/ALK/KRAS基因融合),以及其與肺癌發病的相關性。此外,評估肺癌患者組織病理學特徵、吸菸狀況、性別和種族因素對肺癌發病的影響。
統計資料顯示:相較於有吸菸史的患者,無吸菸史肺癌者的EGFR和ALK-EML4基因突變發生率明顯升高。相較於腺癌患者,非小細胞肺癌患者的EGFR和ALK-EML4基因突變發生率明顯升高。相較於白種/混合種族女性人群,亞洲女性患者的EGFR基因突變發生率明顯更高。肺癌患者吸菸史越長,EGFR基因突變的發生率越小,尤其是吸菸史>30年者。相較於有吸菸史的患者,無吸菸史肺癌患者的KRAS基因突變發生率明顯降低(白種/混合種族人群OR=0.22;亞洲人群OR=0.39)。
綜上所述,該研究發現了無吸菸史人群肺癌發病的關鍵突變基因及臨床表徵,有助於開發一項用於評估非小細胞肺癌患者標靶治療預後的模型。
近期,Chapman教授開展了一項薈萃分析研究,旨在分析有吸菸史和無吸菸史的肺癌患者其基因突變特徵。該團隊整理了167項流行病學研究資料(共計63000餘例肺癌患者),分析有吸菸史和無吸菸史肺癌患者的基因突變差異(包括EGFR、基因染色體重組、EML4/ALK/KRAS基因融合),以及其與肺癌發病的相關性。此外,評估肺癌患者組織病理學特徵、吸菸狀況、性別和種族因素對肺癌發病的影響。
統計資料顯示:相較於有吸菸史的患者,無吸菸史肺癌者的EGFR和ALK-EML4基因突變發生率明顯升高。相較於腺癌患者,非小細胞肺癌患者的EGFR和ALK-EML4基因突變發生率明顯升高。相較於白種/混合種族女性人群,亞洲女性患者的EGFR基因突變發生率明顯更高。肺癌患者吸菸史越長,EGFR基因突變的發生率越小,尤其是吸菸史>30年者。相較於有吸菸史的患者,無吸菸史肺癌患者的KRAS基因突變發生率明顯降低(白種/混合種族人群OR=0.22;亞洲人群OR=0.39)。
綜上所述,該研究發現了無吸菸史人群肺癌發病的關鍵突變基因及臨床表徵,有助於開發一項用於評估非小細胞肺癌患者標靶治療預後的模型。