建立日期 18953
主題： 吸菸與不吸菸肺癌患者的基因突變分析
《Lung Cancer》眾所周知，肺癌是當今癌症相關死亡的主要原因。吸菸是肺癌發病的主要誘發因素，流行病學調查顯示美國約10-15%肺癌患者的發病與吸菸相關。然而，無吸菸史人群也會發生肺癌，過去研究認為無吸菸史肺癌患者發病機制與有吸菸史肺癌患者不同，它很可能與基因突變有關。
近期，Chapman教授開展了一項薈萃分析研究，旨在分析有吸菸史和無吸菸史的肺癌患者其基因突變特徵。該團隊整理了167項流行病學研究資料（共計63000餘例肺癌患者），分析有吸菸史和無吸菸史肺癌患者的基因突變差異（包括EGFR、基因染色體重組、EML4/ALK/KRAS基因融合），以及其與肺癌發病的相關性。此外，評估肺癌患者組織病理學特徵、吸菸狀況、性別和種族因素對肺癌發病的影響。
統計資料顯示：相較於有吸菸史的患者，無吸菸史肺癌者的EGFR和ALK-EML4基因突變發生率明顯升高。相較於腺癌患者，非小細胞肺癌患者的EGFR和ALK-EML4基因突變發生率明顯升高。相較於白種/混合種族女性人群，亞洲女性患者的EGFR基因突變發生率明顯更高。肺癌患者吸菸史越長，EGFR基因突變的發生率越小，尤其是吸菸史＞30年者。相較於有吸菸史的患者，無吸菸史肺癌患者的KRAS基因突變發生率明顯降低（白種/混合種族人群OR=0.22；亞洲人群OR=0.39）。
綜上所述，該研究發現了無吸菸史人群肺癌發病的關鍵突變基因及臨床表徵，有助於開發一項用於評估非小細胞肺癌患者標靶治療預後的模型。
近期，Chapman教授開展了一項薈萃分析研究，旨在分析有吸菸史和無吸菸史的肺癌患者其基因突變特徵。該團隊整理了167項流行病學研究資料（共計63000餘例肺癌患者），分析有吸菸史和無吸菸史肺癌患者的基因突變差異（包括EGFR、基因染色體重組、EML4/ALK/KRAS基因融合），以及其與肺癌發病的相關性。此外，評估肺癌患者組織病理學特徵、吸菸狀況、性別和種族因素對肺癌發病的影響。
統計資料顯示：相較於有吸菸史的患者，無吸菸史肺癌者的EGFR和ALK-EML4基因突變發生率明顯升高。相較於腺癌患者，非小細胞肺癌患者的EGFR和ALK-EML4基因突變發生率明顯升高。相較於白種/混合種族女性人群，亞洲女性患者的EGFR基因突變發生率明顯更高。肺癌患者吸菸史越長，EGFR基因突變的發生率越小，尤其是吸菸史＞30年者。相較於有吸菸史的患者，無吸菸史肺癌患者的KRAS基因突變發生率明顯降低（白種/混合種族人群OR=0.22；亞洲人群OR=0.39）。
綜上所述，該研究發現了無吸菸史人群肺癌發病的關鍵突變基因及臨床表徵，有助於開發一項用於評估非小細胞肺癌患者標靶治療預後的模型。
