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消除微膠細胞可以防止壓力後免疫敏感性增強

生物精神病學的一項新研究探討微膠細胞於壓力致敏的複雜作用中及其在慢性壓力後焦慮復發中的關鍵作用。

俄亥俄州立大學的研究人員使用慢性壓力的動物模型已經證明，大腦中的一種稱為微膠細胞的免疫細胞，具有使動物對未來的壓力體驗更加敏感的獨特特徵，此特徵可從增加的焦慮和免疫力中得知。消除微膠細胞使這些“壓力記憶”不能維持，並不能防止後來的壓力引起的焦慮增加，但確實阻止了過敏的免疫反應。

發表在《生物精神病學(Biological Psychiatry)》的這項研究表明，消除微膠細胞可逆轉在慢性壓力後維持3周的某些壓力至敏
壓力致敏的某些方面，這種方面在慢性壓力結束後持續超過3週。消除小膠質細胞未能阻止的焦慮行為增加可能是由於神經元中維持的應激特徵所致，這種特徵在慢性應激後也持續數週。

生物精神病學編輯約翰克里斯塔爾醫學博士表示：「值得注意的是，壓力的記憶不僅儲存在神經細胞中，還儲存在一種名為微膠細胞的大腦免疫細胞中。並非這些免疫系胞可以做為壓力事件的代表。然而，微膠細胞似乎已經準備好在致敏的緊張事件發生後很長時間內產生強烈的免疫反應」。

這項研究的共同資深作者John Sheridan博士和Jonathan Godbout博士研究慢性壓力如何使人更易受到生活後期的事件影響，否則可能不會造成壓力。使用相同的反復社交挫敗（RSD）之慢性壓力小鼠模型，之前已證明在壓力結束後3週內，當焦慮和炎症反應減弱時，他們可回憶起行為和炎症反應均只是短暫接觸壓力源。John Sheridan博士說：「這一回憶反應表明，最初暴露於反復的社交挫敗導致神經和微膠細胞群的敏感性，這些群體對壓力源的暴露程度較低」。

在這項研究中，當動物在RSD後24天短暫暴露於壓力事件時，致敏的微膠細胞將大量稱為單核細胞的炎症細胞募集到大腦中，這一過程增加了先前壓力小鼠焦慮未來恢復的機會。這種募集過程取決於微膠細胞的存在，因為此過程在微膠細胞缺失時被阻止。

Godbout博士說：「總體而言，微膠細胞特異性啟動可以逆轉，但這種方法的有效性取決於您測試的背景。壓力致敏涉及過度活躍的行為和免疫反應，但只有免疫成分通過消除和重新填充微膠細胞來預防。

資料來源:
https://www.elsevier.com/about/press-releases/research-and-journals/eliminating-microglia-prevents-heightened-immune-sensitivity-after-stress